帕布莉卡为什么有兴趣读这样一本书呢！
首先，当然是因为我多少算是吃货，喜欢看《舌尖上的中国》，看着《早餐中国》想着将来有机会一定都去尝尝，期盼着的《人生一串》第二季终于上线；甚至中午遛弯看到办公楼下小公园里的鸽子，想着做成锦州烤乳鸽应该能很好吃。
其次，这本书的作者王立铭教授，毕业于北京大学，后来在美国专注于代谢生物学研究，曾在得到上听过他的生命科学课，讲解的即紧跟科技前沿又通俗易懂，想着这本书应该也差不了。
说了这么多，大家千万别误会，这本书可不是要教你如何科学减肥的，而是用通俗易懂的语言，科学的讲解了关于脂肪、糖和代谢性疾病的相关知识；可以说，是一本硬核的科普书。
简单来说，这本书要告诉我们的，是那么多科学家前仆后继地研究，只是为了证明“好胃口是自然淘汰、适者生存的结果”，而且吃货才是进化论下人类的最大赢家。而且作者试图通过这本书告诉我们：如何做一名科学又健康的吃货。
现代人厌恶肥胖，以瘦为美。并且，肥胖也确实会引发很多疾病，对健康不利。所以很多人都嚷着减肥，却很难瘦下来。那么，为什么我们容易变胖，却很难瘦下来呢？
“越吃越胖”，于是，人们把好食欲当成了肥胖的“元凶”，认为卡路里是保持身材苗条的天敌。然而，肥胖真的是吃出来的吗？别忘了这个世界还存在两种人，一种是吃啥都不胖，一种是喝水都长肉。
人类对肥胖的研究起源于美国最负盛名的动物实验室里偶然出现的两只体形异常肥硕的黑色小老鼠，它们因为基因突变而发胖，体重是普通老鼠的三倍，并且随之出现了各种各样的健康问题。当然，经检测人们发现，两只老鼠基因突变的位置不同，所以它们胖得各有风格，为了区分，科学家将其中一只命名为“肥鼠”，一只命名为“糖鼠”。在接下来的半个多世纪，对肥鼠和糖鼠的研究，为人们揭开了肥胖的生物学奥秘。
验证推理的过程最开始是建立在一个奇妙又怪异的“连体小鼠试验”基础上的。研究人员通过外科手术把肥鼠和糖鼠分别和一只正常小鼠通过皮肤连接缝合关联起来，让它们配对成为一个休戚相关的共同体，就像连体婴儿一样。配对的两只老鼠血液融合在一起，并且通过血管顺畅地流到它们的每一个器官。结果是，两种连体小鼠产生了不一样的变化：糖鼠和正常老鼠连体后，正常老鼠饿死了，糖鼠肥胖依旧；而肥鼠和正常老鼠连体后，肥鼠开始发奋减肥，向正常体态靠拢；正常老鼠却一切正常。
这是为什么呢？
接下来的日子里，科学家们提出了很多猜想，为了验证，他们把糖鼠和肥鼠直接做成了连体小鼠，发现肥鼠越来越瘦，而糖鼠却肥胖依旧。通过对这两只老鼠的研究，1994年科学家利用现代遗传学手段找到了身体里一个抑制食欲和控制体形的蛋白质因子，并命名为“瘦素”。
“瘦素”这个名称，从名字就能听出人们对它所寄予的殷切希望：能让人变瘦的物质。后续的研究也证实了，肥鼠和糖鼠之所以胖，都是因为它们的基因发生突变，造成“瘦素”不给力。不过，造成它们不一样胖的原因又是什么呢？原来，瘦素也有自己的特性，也就是说，想要维持正常体型，不仅要产生足够量的瘦素，而且要有正常的感知瘦素的能力！两者缺一不可。经过反复的科学试验，肥鼠是因为基因变异，瘦素的产量减少而肥胖；而糖鼠能分泌足够的瘦素，却因为基因变异丧失了感知瘦素的能力，所以即使和正常小鼠连体，得到足够量的瘦素，也无法逆转肥胖的命运。
其实，我们绝大多数人和肥鼠一样，能瘦下来，只是过程比较艰难。
那么，瘦素是哪里产生的呢？能不能让它多产生一点，这样我们就能轻松保持体型了？
科学家们用了8年的漫长时间，终于找到了这个问题的答案，结果同样令人震惊：是我们自身的白色脂肪组织产生了瘦素。
当我们身体内的脂肪堆积过多，瘦素分子水平随之上升，它会告诉我们的大脑现在身体能量充足，不需要再吃太多好吃的东西了。而当身体营养不良、脂肪水平下降以后，瘦素分子水平降低，我们又开始恢复自己的好胃口。通过分泌释放瘦素，脂肪组织能够掌控整个身体的新陈代谢，维持我们身体的理想体重。
那么问题又来了，既然瘦素和脂肪会自我调节，维持稳定，为什么有的人还是会越来越胖呢？之后的研究发现，肥胖是一个复杂的问题，不单单涉及瘦素一个因素，还和我们的经济状况、饮食习惯、年龄等因素有关。
首先，肥胖是不是一种病？也曾经引发人们的讨论，腿上多一点赘肉，鼓起一圈肚腩，好像也看不出什么特别大的健康问题。大家都知道，在唐朝时候我们的祖先就曾经以胖为美。很多部族和国家直到现在也仍然以肥胖为最重要的审美标准。究其原因，很可能是因为在食物匮乏的年代里，肥胖意味着衣食无忧，从而标志着家境良好、经济条件优越、社会等级较高。
当然，要判断肥胖到底是不是一种疾病，并不能依靠审美和普遍的价值观，而是需要确凿无疑的数据：肥胖是不是真的会危害人类健康？危害程度有多大？
如今，基于来自成千上万个体的流行病学数据，大多数权威医学组织已经明确无疑地承认肥胖是一种疾病。它影响人体的正常生理功能、威胁人类的健康、需要得到预防和治疗。相比体重正常的人群，超重和肥胖人群罹患心脏病、脑卒中、2型糖尿病和某些癌症（特别是乳腺癌和大肠癌）的概率显著增加。
一旦承认了肥胖是一种疾病，我们就需要面对第二个问题，“到底该怎么治疗肥胖”？
这并不是个很容易回答的问题。即便到了20世纪，人们开始慢慢承认肥胖是件坏事以后，很长一段时间内肥胖都被认为是一种道德问题而非医学问题。胖人成为愚蠢、笨拙、没有自控能力和道德软弱的象征，甚至成为公众调侃的对象。
在很多时候，大众似乎倾向认为，治疗肥胖需要的不是医学手段，而是自制力——面对琳琅满目的食物要学会自我约束；是纪律性——克服懒惰坚持定期锻炼；甚至还和社会经济地位有关——因为健康饮食，定期锻炼，乃至和健康生活方式有关的知识，对于在温饱线上下挣扎的人群来说，可能都是奢谈！这些原因导致了肥胖的治疗成了一个界限模糊，甚至有点敏感的话题。
这些看法深刻影响了过去几十年全世界对抗肥胖症的思维和行动。
想要回答“到底该怎么治疗肥胖”，最终还是要回到严肃的科学数据上来。
目前的科学证据，至少从两个方面反驳了肥胖仅仅是个人选择和个人意志问题的看法。
首先我们知道，有个好胃口乃是动物赖以生存的法宝。在漫长的进化史上，人类的祖先大多数时候过的都是吃了上顿没下顿的日子。仅仅是过去一两百年里，感谢化肥、感谢农业机械、感谢育种技术发展、感谢杀虫剂，人类才能从整体上开始摆脱饥饿的困扰。因此，一旦好不容易找到一点食物，把自己塞饱甚至不惜大腹便便乃是巨大的生存优势。因为充足的能量储备意味着人类的祖先更有可能熬过下一顿饱餐之前的饥寒交迫——经过亿万年进化淘洗生存下来的地球人类，其实每一个都是天生的“吃货”。但这种看到吃的就食指大动的巨大进化优势，放到美食无处不在的现代社会就会引发灾难性的后果。而短短一两百年间，人类还不足以进化出能够抵抗食物诱惑的新生物学“本领”。
其次，神经生物学的研究证明，调节食欲的大脑中枢实际受到“饱”信号和“饿”信号的双重控制，从而能够根据身体能量水平精巧地调节食欲。前面讲到的瘦素蛋白，就是这么一种经典的“饱”信号。但在已经出现肥胖问题的动物体内，下丘脑感知“饱”信号的能力会显著下降，相反感知“饿”信号的能力却会提升，两者相加的结果是肥胖的动物会更容易感觉到饿，更容易开始进食。换句话说，贪吃暴食除了是一种“吃货”的进化本能，还可能是一种病理性的神经生物学现象。
既然肥胖有着超越个人意思的遗传学和神经生物学原因，发明可以减肥的药物自然成了科学家的首选。
瘦素——一种人体天然合成的、能够强有力地抑制食欲减轻体重的物质——这，不就是一种天然的减肥药么？如果我们把人体中的瘦素蛋白做成药物，肥胖的问题不就迎刃而解了么？
1995年7月，科学家利用重组DNA技术在体外制造出了人造瘦素蛋白，并且令人兴奋的是，给老鼠使用，不但能令肥鼠减肥，也能令正常老鼠变得更瘦。于是，无数制药公司跃跃欲试，想把瘦素开发给人类使用，广告词都已经基本成型：人类可以更自由地掌握自己的体型，不需要计算食物里的卡路里，更不需要经历枯燥痛苦的减肥之旅，一粒药丸就能瘦。
全球生物技术产业的旗舰企业之一，成立于1980年的美国安进公司以迅雷不及掩耳之势获得了对瘦素蛋白继续开发和未来市场销售的权利。随即，安进公司的股票就大涨，成为明星公司。
然而，结果让人很失望，投入巨额的研究费用完成开发及人体试验后，瘦素的效果并没有预想的好，注射瘦素制剂的肥胖症患者短时期内体重确实下降了，但是很快又反弹了。同时人们发现，瘦素对预防肥胖毫无作用。科学家们通过不断研究发现，原来人类在漫长的进化过程中形成了一套“瘦素抵抗”的机制，为的是在不同环境中，让身体有足够的脂肪生存下去。一场瘦素狂热就这样落下了帷幕。
随着肥胖人群比例的快速增加，无数的科学家、知名的制药公司利用最新的遗传学、生物学手段进行减肥药的开发，但现实是，现在经批准上市的减肥药，绝大多数还是着眼于不让我们的机体吸收营养，长期使用会破坏消化系统功能，有些药物甚至会影响脂肪的吸收，并不是一个好的选择。
无论如何，无数肥胖方面的科学研究都告诉我们一个常识：要想保持体重稳定，那么摄入的能量和消耗的能量应该保持平衡。简单来说，科学研究表明，俗话说的“管住嘴，迈开腿”是最朴素最有效的减肥真理。
仅记于2019年07月11日22时45分。
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